스트레스 뇌의 노화
스트레스 과부하가 일어날 정도로 극심한 스트레스를 받은 노인은 우울증뿐 아니라 치매에 걸릴 위험이 크다는 점이 연구를 통해 입증되었습니다. 면연계의 만성 활성화는 스트레스를 받은 사람의 백혈구 세포에서 유전자가 발현되는 방식에서 두드러집니다. 예를 들어 염증 촉진을 담당하는 유전자와 인슐린수용체가 효율적으로 가능하는 것을 방해하는 유전자가 동시에 자극되면 세포 노화가 전보다 급속도로 진행됩니다. 만성스트레스에 노출된 사람은 해마가 생성하는 GC수용체가 줄어들기 때문에 스트레스 반응을 점진적으로 중단하는 것이 어려워집니다. 인간은 노화와 더불어 흥분전달물질의 양을 조절할 수 있는 능력을 상실하는데, 과도한 글루탐산염이 흥분 상태를 유발하면 미토콘드리아(포도당과 산소를 분해함으로써 세포에너지를 생산하는 세포소기관)가 혹사당합니다. 그러면 활성산소나 자유기로 불리는 부산물이 세포를 손상시킵니다. 과도한 산화작용으로 세포가 녹슨다고 생각하면 됩니다. 산소의 대사산물인 활성산소가 세포 손상을 일으키는 까닭은 반응성이 강하기 때문이며 세포 내에 활성산소의 농도가 높아지면 세포 노화가 가속화되고 치매가 생길 수 있습니다. 스트레스성 코르티솔은 글루탐산염에 대한 신경세포의 민감성을 높여 뇌에서 지나치게 많은 글루탐산염 수용체가 생성되게 합니다. 이는 과도한 흥분 상태를 불러오고 활성산소로 인한 세포 손상이 더해지며 노화가 와도 신경발생이 저하됩니다. 여기서 스트레스까지 더해지면 신경발생이 더욱 느려져 노화 관련 질환이 일어날 가능성이 커 직고, 염증 반응을 일으켜 뇌에 흉터를 남기기도 합니다. 그 흉터에 사멸한 미세아교세포로 연결된 노인반이 축적되면 여러 유형의 치매가 발생할 수 있습니다.
상습성 중독을 유발하는 이유
약물중독이든 행위중독이든 모든 상습성 중독 장애는 고통을 느끼는 상황일 때 발생할 가능성이 큽니다. 사람들은 스트레스 상황에 부딪치면 고통을 없애고 쾌락을 얻기 위해 뇌의 보상회로를 활성화하는 물질이나 행동을 찾습니다. 특히 알코올, 아편, 코카인 등을 남용하는 중독 장애는 당사자에게도 고통이지만 공공보건의료 측면에서도 막대한 경제적 손실을 가져옵니다. 그 때문에 중독의 발생, 갈망, 재발과 관련하여 스트레스가 어떠한 역할을 하는지 규명할 필요가 있습니다. 중독은 재발이 잦은 만성 뇌질환으로 정의할 수 있습니다. 우리가 한 층 더 강력하고 직접적인 효과를 내는 물질을 사용하면 보상과 쾌락을 담당하는 뇌의 회로가 왜곡되고 그에 따라 분자, 세포, 행동, 정신이 파괴적이고 지속적인 변화를 겪을 수 있습니다. 이러한 변화는 일종의 신경적응으로, 약물이 수용체에 구체적인 영향을 끼칠 때 나타나며 세 가지 요인과 연관이 있습니다. 첫 번째는 스트레스를 유발하는 상황 등 환경 요인입니다. 연구에 따르면 스트레스 반응체계와 남용 중독에 대한 취약성사이에는 중요한 상관관계가 있습니다. 앞서 살펴본 스트레스 상황에서의 세포 유전자 발현은 산화스트레스와 염증반응 증가가 세포 변형을 일으키면서 발생하는 것이 보통이며 이러한 상태가 되면 중독에 취약해집니다. 알코올, 흥분제, 진정수면제, 아편제제 모두 뇌에 한 가지 공통된 영향을 끼치며 이러한 영향을 유발하는 데는 신경전달물질인 도파민이 중요한 역할을 합니다. 우리 뇌에는 중격의 지핵이라는 뇌핵에서 도파민 기능이 높아질 때마다 우리에게 쾌감을 주는 보상회로가 존재하므로 남용성 약물은 이러한 도파민 기능을 항진시킵니다. 따라서 우리가 기분전환용 약물 등을 남용하면 뇌의 보상회로가 약물이 유발하는 인위적인 황홀감에 길들여져 다시는 정상적인 방법으로 쾌감을 느끼지 못할 가능성이 커집니다. 남용성 약물은 뇌의 여러 스트레스 반응계에 직접적인 영향을 주는데 특히 옥시토신과 바소프레신은 물론 몸에서 생성되는 아편유사제의 분비에 영향을 줍니다. 급성 알코올 섭취는 HPA 축과 같은 스트레스 반응계를 자극합니다. 반면에 오랫동안 다량의 알코올을 섭취한 사람은 알코올의 자극 효과에 내성이 생겨 알코올 섭취 후에 일어나는 자극에 스트레스 반응계가 익숙해져 지속적으로 이러한 일이 되풀이되다 보면 결과적으로는 뇌가 큰 타격을 받습니다.
우리 뇌가 알코올의 영향을 받으면 보행이 불안정해지고 시야가 혼탁해지며 발음이 불분명해지고 반응시간이 느려질 뿐만 아니라 기억기능이 떨어집니다. 물론 알코올을 섭취하지 않는다면 이러한 증상이 점차 사라집니다. 그러나 지속적으로 많은 알코올을 섭취할 경우에는 음주를 중단하더라도 뇌에 입은 손상이 한참 동안 남아있게 됩니다. 알코올이 어떻게 해서 독소로 작용하여 장기기억 손상과 치매까지도 유발하는지에 관해서는 다양한 연구가 진행되고 있습니다. 무엇보다도 알코올 중독에 수반되는 영양소 결핍이 뇌 손상을 일으킨다는 것은 이미 사실로 입증되었습니다. 예를 들어, 타이 민 결핍은 베르니케-코르사코프 증후군이라는 기억장애를 유발합니다. 알코올 중독 환자가 갑자기 음주를 중단하면 발작이나 진점섬망과 같이 다양한 문제를 겪을 수 있으며 심할 경우 생명을 잃을 가능서도 있습니다. 약물 중독 역시 알코올 중독과 마찬가지로 인체의 스트레스 반은계에 심각한 타격을 줍니다. 만성적인 약물 남용은 만성 스트레스 상황이 때와 같이 도파민 보상회로의 구조를 변화시키고, 남용성 약물은 뇌가 전달하는 보상 신호를 가로채기도 합니다. 평소 우리의 마음을 안정시키고 즐거움을 주던 행동이 더 이상 같은 효과를 발휘하지 못한다는 뜻입니다.